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Fehlender „Fettsensor“ führt zu Übergewicht

(19.03.2012) Eine Fehlfunktion des sogenannten Lipidsensors GPR120 führt bei Mensch und Tier zu Übergewicht. Dies fanden britische Forscher des Imperial College London heraus.




Das Eiweißmolekül GPR120 spielt u. a. eine wichtige Rolle in Gleichgewichtsprozessen wie der Fettbildung.
Foto: Wikipedia

Freie Fettsäuren sind ein wichtiger Energielieferant und spielen in zahlreichen zellulären Prozessen als Signalstoffe eine wichtige Rolle. Das als GPR120 bezeichnete Eiweißmolekül fungiert auf den Zellen als Rezeptor für ungesättigte langkettige freie Fettsäuren. GPR120 spielt eine entscheidende Rolle in verschiedenen Gleichgewichtsprozessen wie Regulation des Appetits, Nahrungsauswahl sowie der Fettbildung (Lipogenese). Untersuchungen haben gezeigt, dass Mäuse, die das GPR120-Molekül nicht herstellen können und eine fettreiche Diät erhalten, fettleibig werden. Darüber hinaus entwickeln sie eine Glukoseintoleranz und Fettleber mit verstärkter Fettbildung in der Leber. Die Insulinresistenz der Mäuse ist mit einem verminderten Ansprechen der Zellen auf Insulin und verstärkten Entzündungsreaktionen des Fettgewebes verbunden.

Laut Ansicht der Forscher wird das überschüssige Nahrungsfett in diesen Fällen nicht in den Fettzellen des Körpers sondern in der Leber, den Wänden der Blutgefäße oder in den Muskeln gespeichert. Dies wiederum kann dann zu einer Fettleber und weiteren Erkrankungen führen. Die langfristigen Folgen können Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ein Typ 2 Diabetes sein.

Beim Menschen wurde gezeigt, dass bei fettleibigen Personen die Bildung eines fehlerhaften GPR120-Moleküls im statistisch bedeutsamen Maße erhöht ist im Vergleich zu schlanken Menschen. Diese haben ein um 60 Prozent erhöhtes Risiko für Übergewicht.

Fazit
Die Ergebnisse dieser Studie zeigen, dass das GPR120-Molekül eine Schlüsselrolle bei der Verarbeitung von Nahrungsfett und damit auch in der Kontrolle des Energiegleichgewichts bei Menschen und Mäusen innehat. Dieses Wissen eröffnet neue Möglichkeiten und Wege, Übergewicht, Fettstoffwechselstörungen und Lebererkrankungen in der Zukunft zu behandeln, da das GPR120-Molekül einen attraktiven Angriffspunkt möglicher medikamentöser Interventionen darstellt.


Dipl.-Biol. Gunilla Erdmann, Mitarbeiterin von Diabetes-heute.de, Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Quelle: Froguel P et al. Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human. Nature, 2012; DOI: 10.1038/nature10798

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