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Jo-Jo-Effekt erhöht möglicherweise das Diabetes Typ 2 Risiko

(09.03.2009) Übergewicht ist ein maßgeblicher Risikofaktor für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes mellitus und weltweit auf dem Vormarsch. Die Therapie ist zwar spätestens seit Hippokrates (400 AD) bekannt, der Übergewichtige solle „weniger essen und sich mehr bewegen“. Diese Empfehlung besteht noch heute, obwohl Studien immer wieder ihre begrenzte Wirksamkeit belegen. Langzeitstudien haben wiederholt gezeigt, dass eine große Mehrheit der Patienten (> 90 %), denen es gelingt an Gewicht abzunehmen, nach 1 bis 5 Jahren wieder auf ihrem Ausgangsgewicht sind (sog. Jo-Jo-Effekt).





Foto: Abda

Bereits vor mehr als 50 Jahren stellte Albert Stunkart resigniert fest: Die meisten Übergewichtigen werden nicht in der Behandlung des Übergewichts bleiben. Von denjenigen, die dabei bleiben, werden die meisten nicht an Gewicht verlieren, und von denen die abnehmen, werden die meisten wieder zunehmen.

Andererseits ist ebenfalls schon seit Jahren bekannt, dass Kinder, die bei Geburt als Ausdruck einer intrauterinen (in der Gebärmutter) Mangelernährung klein sind oder in den ersten Lebensjahren eine Mangelernährung erleiden, im späteren Leben ein erhöhtes Risiko für die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes mellitus haben. Untersuchungen haben gezeigt, diese Kinder entwickeln bei normaler Ernährung ein sogenanntes Aufholwachstum (catch-up growth), welches das Körpergewicht normalisiert. Dieses Aufholwachstum zeigt jedoch einige Besonderheiten: Es ist disproportional, das heißt das Fettgewebe nimmt im Verhältnis stärker zu als das Muskelgewebe, es führt zudem zu einer Insulinresistenz der Muskulatur. Auch als Erwachsene haben diese Menschen dann häufiger einen erhöhten Fettgewebsanteil, vor allem von intraabdominellem Fett (Fett im Bauchraum), das als besonderer Risikofaktor für Typ 2 Diabetes bekannt ist. Ebenso sind die Insulinspiegel als Ausdruck einer Insulinresistenz erhöht.

Die genauen Einzelheiten der Stoffwechselvorgänge, die zu diesem Zustand führen sind noch nicht gänzlich erforscht, aber der Körper reagiert auf anhaltende Hungerzustände mit neuroendokrinologischen (hormonell gesteuerten) Veränderungen, die zu einem verminderten Energieverbrauch führen. Der Ruheenergieverbrauch sinkt, die Thermogenese, die normalerweise überschüssige Kalorien in Wärme abbaut, wird unterdrückt. Beides geht einher mit vermindertem Glukoseverbrauch im Muskel, daher die Insulinresistenz. Andererseits wird die Nahrungsverwertung im Sinne eines vermehrten Fettaufbaus gefördert.

Nun hat sich gezeigt dass dieses Aufholwachstum nicht nur nach Hungerzuständen intrauterin und in der Kindheit eintritt, sondern auch später im Erwachsenenalter. Nach starken Gewichtsverlusten durch Krankheiten, aber auch durch verminderte Nahrungsaufnahme, treten die oben beschriebenen gegenregulatorischen Prozesse ein, die dann auch zu einer disproportionalen Gewichtszunahme führen.

Das würde bedeuten, dass ein Patient, der mit einer gleichwie gearteten Diät zunächst deutlich an Gewicht verliert, dann aber wieder recht rasch auf das ursprüngliche Gewicht zurückkommt, ein ungünstigeres Fett/Muskel-Verhältnis aufweist als zuvor, verbunden mit einer verschlechterten Insulinwirksamkeit: Mithin ein erhöhtes Risiko zur Entwicklung eines Typ 2 Diabetes.

Schlussfolgerung:
Rasche Gewichtsabnahmen mit Diäten, die nicht auf eine dauernde Veränderung der Nahrungsgewohnheiten abzielen und die hohe Wahrscheinlichkeit einer Wiederzunahme des Gewichts beinhalten, können zu einem zusätzlichen Typ 2 Risiko führen. Bei gleichem Körpergewicht ist das Risiko nach Abnahme und Wiederzunahme höher.

Da körperliches Training den oben beschriebenen Gegenregulationen entgegenwirkt- die Muskelaktivität, der Ruheumsatz und die Thermogenese werden positiv beeinflusst- sollte dieser Säule der Gewichtsreduktion weit mehr Beachtung eingeräumt werden als bisher.


Dr. med. Achim Hübinger, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung.

Quelle: Abdul G. Dulloo, Thrifty energy metabolism in catch-up growth trajectories to insulin and leptin resistance. Best Practice & Research Clinical Endocrinology & Metabolism 2008; 22: 155-171.

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