Ein Service des Deutschen Diabetes-Zentrums DDZ Düsseldorf
zurück

Entzündungssignale und Diabetes durch Bauchfett

(17.11.2008) Ein übermäßiger Fettansatz erhöht das Risiko für Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes – vor allem das Bauchfett ist gefährlich. Unter anderem werden in den Fettdepots Entzündungsbotenstoffe freigesetzt, die eine Insulinresistenz und die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes fördern. Umgekehrt haben Wissenschaftler jetzt im Tierexperiment zeigen können, dass ein Ausschalten von Entzündungszellen im Fettgewebe die Insulinempfindlichkeit deutlich verbessert.


Mausmakrophagen

Als Zeichen einer Entzündung sind Makrophagen im Fettgewebe zu finden
Foto: Dr. Christian Herder, DDZ

Hinter einem Typ 2 Diabetes verbirgt sich in den meisten Fällen eine Insulinresistenz als wesentliche Krankheitsursache. In der Regel ist diese Störung schon viele Jahre vorhanden, bevor die Diabeteserkrankung erstmals festgestellt wird. Insulinresistenz bedeutet, dass der Körper nicht mehr ausreichend auf das Hormon Insulin anspricht. Um seine „Anweisungen“ im Körper weiterzugeben, dockt Insulin an spezielle Rezeptoren in der Zellwand an, wodurch eine aufwendige Signalkette innerhalb der Zelle in Gang gesetzt wird. Ein genau aufeinander abgestimmtes Zusammenspiel verschiedenster Eiweiße ermöglicht es, dass das Insulinsignal von der Zellwand in das Zellinnere weitergeleitet und dort in bestimmte Aktionen umgesetzt wird. Bei Insulinresistenz ist die Weiterleitung dieser „Befehle“ gestört.

Heutzutage weiß man, dass das Fettgewebe – allen voran das Fett im Bauchbereich – eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Insulinresistenz spielt. Neue Ergebnisse der Diabetesforschung liefern Hinweise, dass in den Fettdepots von übergewichtigen Menschen verstärkt entzündliche Prozesse ablaufen. Zum Beispiel konnte nachgewiesen werden, dass Entzündungszellen wie Makrophagen in das Fettgewebe einwandern. Solche Entzündungszellen setzen Botenstoffe frei, die mit der Entstehung von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes in Verbindung gebracht werden.

Wissenschaftler von der University of California, San Diego, haben zu diesem Thema jetzt weitere Details entschlüsselt. Das Team um Jerry Olefsky konnte in Versuchen mit Mäusen eine Subgruppe von Zellen identifizieren, die offenbar eng mit Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes verknüpft sind: Die so genannten CD11c+-Zellen. Dabei handelt es sich um entzündungsfördernde Zellen, die aus dem Knochenmark in die Fettdepots einwandern und hier zur Gruppe der Fettgewebs-Makrophagen gehören.

Olefsky und seine Kollegen untersuchten genetisch veränderte Mäuse, bei denen die CD11c+-Zellen durch einen einfachen „Trick“ (Gabe von Diphtherie-Toxin) unwirksam gemacht werden können. Die Tiere wurden mit einer sehr fettreichen Nahrung gefüttert. Nachdem die Mäuse dann übergewichtig und insulinresistent waren, verabreichten die Forscher das Toxin und schalteten so die entzündungsfördernden Zellen aus. Das interessante Ergebnis: Bei den übergewichtigen Mäusen bildete sich die Insulinresistenz und ein eventuell schon vorhandener Typ 2 Diabetes vollständig zurück.

Fazit:
Zum einen bestätigen die Befunde der Wissenschaftler, dass entzündliche Prozesse im Fettgewebe wesentlich an der Entstehung von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes beteiligt sind. Zum anderen lässt der positive Verlauf nach Unterdrückung der Entzündung hoffen, dass sich daraus neue Behandlungsansätze für die Zukunft ergeben. Zunächst muss aber geprüft werden, ob und in welchem Umfang die Ergebnisse aus dem Tierexperiment auf den Menschen übertragbar sind.


Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Patsouris D, Li PP, Thapar D, et al. Ablation of CD11c-positive cells normalizes insulin sensitivity in obese insulin resistant animals. Cell Metab 2008; 8: 301-9

zurück