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Entzündungsprozesse beim Typ-2-Diabetes: Die Gene spielen eine Rolle

Entzündungsprozesse im Körper können das Risiko für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes erhöhen. Umgekehrt stellt sich die Frage, ob eine Entzündungshemmung das Risiko auch verringern kann. Der Körper bildet solche Entzündungshemmer selbst - ein Beispiel ist das Eiweiß IL-1RA. Wissenschaftler haben nun in einer Studie Genorte im Erbgut aufgespürt, die einen Einfluss auf die Blutspiegel des schützenden IL-1RA haben.


DNA-Helix

Eine Studie hat gezeigt, dass ein genetisch bedingter Anstieg des Entzündungshemmers IL-1RA Schutz vor Typ-2-Diabetes liefern kann.
Foto: © psdesign1 / fotolia.com

Chronische Entzündungsprozesse fördern Typ-2-Diabetes

Die wesentlichen Ursachen des Typ-2-Diabetes liegen in einer Zunahme der Insulinresistenz, die nicht mehr ausreichend durch eine Steigerung der Insulinsynthese des Körpers kompensiert wird, und einer fortschreitenden Fehlfunktion der insulinproduzierenden Betazellen. Forschungsarbeiten haben in der jüngeren Vergangenheit einen weiteren wichtigen Mechanismus identifiziert: Chronische, unterschwellige - d. h. klinisch unauffällige - Entzündungsprozesse, die im gesamten Körper stattfinden. Diese entzündlichen Prozesse verstärken die Insulinresistenz, erhöhen das Risiko für die Entwicklung und das Fortschreiten eines Typ-2-Diabetes und sind darüber hinaus eng mit einem Anstieg des Herzkreislaufrisikos verbunden. Leicht erhöhte Spiegel von Entzündungsmarkern im Blut - gemessen wird häufig das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP) - zeigen solche Entzündungsprozesse an.

Ein Gegenspieler der Entzündung: IL-1RA

Der Körper bildet verschiedene Substanzen, die Entzündungsprozesse anstoßen. Das kann wichtig sein, um Krankheitserreger oder schädliche Stoffe aus dem Körper zu entfernen. Solche Substanzen gehen unter Umständen aber auch mit ungünstigen Wirkungen einher. Ein Beispiel ist das Interleukin-1 (IL-1), das nicht nur eine entzündungsfördernde, sondern in hohen Konzentrationen auch eine betazellschädigende Wirkung hat. Als Folge der Schädigung nimmt die Insulinproduktion in der Bauchspeicheldrüse ab. Das fördert wiederum die Entstehung und das Fortschreiten eines Typ-2-Diabetes: Der erhöhte Insulinbedarf kann nicht mehr ausgeglichen werden. Normalerweise weiß sich der Körper in dieser Situation zu helfen: Er produziert einen Gegenspieler zum IL-1, den so genannten Interleukin-1-Rezeptor-Antagonisten (IL-1RA). Vor einigen Jahren wurde zum ersten Mal gezeigt, dass die Konzentrationen von IL-1RA im Blut mit dem Risiko für die Entstehung eines Typ-2-Diabetes verbunden sind. Tatsächlich verbesserte der therapeutische Einsatz von IL-1RA in Studien die Betazellfunktion und die Blutzuckereinstellung bei Menschen mit einem Typ-2-Diabetes.

Vererbung beeinflusst die Höhe der IL-1RA Spiegel im Blut

Eine internationale Arbeitsgruppe um PD Dr. Christian Herder vom Deutschen Diabetes-Zentrum (DDZ) ist der Frage nachgegangen, welche Gene bzw. Genveränderungen einen Einfluss auf die Höhe der Konzentration des Entzündungshemmers IL-1RA im Blut haben. Hierfür wurden Daten von bis zu 13.994 Personen europäischer Herkunft aus verschiedenen Studien analysiert. Das Ergebnis: Die Wissenschaftler konnten an zwei verschiedenen Positionen im Erbgut so genannte SNPs identifizieren, die mit höheren Spiegeln an IL-1RA einhergingen. SNPs (= Einzelnukleotid-Polymorphismen) sind Varianten eines Gens, die häufig vorkommen und sich nur geringfügig unterscheiden. Einer der identifizierten SNPs stand ebenfalls in direktem Zusammenhang mit einer besseren Insulinsensitivität bzw. einer weniger ausgeprägten Insulinresistenz. Beide SNPs waren gleichzeitig mit niedrigeren hsCRP-Spiegeln verbunden, was die entzündungshemmende Wirkung von IL-1RA widerspiegelt und auch auf eine Verringerung des Herzkreislaufrisikos hindeutet.

Fazit:
Genetisch bedingte Anstiege des Entzündungshemmers IL-1RA, einem Gegenspieler von IL-1, können vor einer Insulinresistenz und einem Typ-2-Diabetes zumindest teilweise schützen. Diese Beobachtung stützt Hinweise aus anderen Studien, dass Strategien gegen das entzündungsfördernde IL-1 beim Typ-2-Diabetes möglicherweise einen therapeutischen Nutzen haben können und in der Zukunft weiter untersucht werden sollten.

Dr. med. Anja Lütke, Ratekau, freie Mitarbeiterin von Diabetes-heute.de, Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Quelle:
Herder C et al. Genetic determinants of circulating interleukin-1 receptor antagonist levels and their association with glycemic traits. Diabetes. 2014; doi: 10.2337/db14-0731 [Epub ahead of print]

Darstellung zum Ausdrucken
 


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