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Welche Rolle spielt der Fettsensor GPR120 bei Übergewicht und Diabetes?

Die Wissenschaft entschlüsselt immer mehr Einzelheiten zur Entstehung von Übergewicht und Diabetes. In jüngerer Zeit haben Experten intensiver über das Eiweiß GPR120 geforscht. Dieses kommt beim Menschen auf den Geschmacksknospen der Zunge, aber auch in vielen anderen Geweben vor. GPR120 ist ein Rezeptor für freie Fettsäuren in der Nahrung und wird deshalb als Fettsensor bezeichnet: Bei Aktivierung gibt er Signale weiter, die für verschiedene Stoffwechselprozesse im Körper wichtig sind.


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Mikroskopische Aufnahme von Fettzellen: Der Eiweißrezeptor GPR120 ist vor allem auf Darmzellen, Leberzellen und Zellen des Fettgewebes zu finden.
Foto: DDZ

GPR120 reguliert den Appetit und die Fettbildung

Der Eiweißrezeptor GPR120 ist unter anderem auf der Oberfläche von Darmzellen, Leberzellen und auf Zellen des Fettgewebes vorhanden. Er reagiert bevorzugt auf ungesättigte langkettige freie Fettsäuren in der Nahrung. Dazu gehören die Omega-3-Fettsäuren, denen unterschiedliche gesundheitsfördernde Effekte nachgesagt werden. Wenn die Fettsäuren auf GPR120 treffen und der Eiweißrezeptor daraufhin seine Signale an die Zellen sendet, setzt das normalerweise folgende Reaktionen in Gang:

  • Das Darmhormon GLP-1 wird vermehrt abgegeben. GLP-1 regt die Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse an und senkt so den Blutzucker, der nach Nahrungsaufnahme ansteigt. Außerdem verzögert GLP-1 die Magenentleerung, was zu einem früheren Sättigungsgefühl führt.
  • Die Zellen des Fettgewebes werden zur Teilung angeregt, um mehr Fettzellen zu bilden und Fett speichern zu können. Das ist wichtig, da das „überflüssige" Fett sonst in andere Gewebe und Organe eingelagert würde – und das kann auf Dauer mit erheblichen gesundheitlichen Schäden verbunden sein.
  • Die Aktivierung eines entzündungsfördernden Eiweiß-Komplexes wird verringert. Das hat eine Bedeutung vor dem Hintergrund, dass Krankheiten wie Typ-2-Diabetes und Herzkreislauf-Krankheiten dauerhafte, unterschwellig verlaufende Entzündungsprozesse zugrunde liegen.

Wenn der Fettsensor nicht richtig funktioniert

Eine Fehlfunktion des Fettsensors GPR120 führt bei Tieren und Menschen zu Übergewicht. Mäuse, denen GPR120 fehlte und die eine fettreiche Nahrung zu fressen bekamen, entwickelten häufiger Übergewicht als Tiere mit GPR120. Außerdem war die Blutzuckerkontrolle gestört, es fanden sich verstärkte Entzündungsreaktionen im Fettgewebe und die Tiere hatten weniger Fettzellen im Körper. Dafür wurde das Fett verstärkt in die Leber eingelagert. Die zunehmende Verfettung der Leber wiederum trägt zur Insulinresistenz (= vermindertes Ansprechen der Körperzellen auf Insulin) und damit zur Entstehung von Diabetes bei.

Beim Menschen werden ähnliche Zusammenhänge angenommen. In einer aktuellen Untersuchung haben Wissenschaftler das Erbgut von 6942 Übergewichtigen und 7654 schlanken Kontrollpersonen analysiert. Als Ergebnis stellten sie Folgendes fest: Menschen mit einem Fehler im DNA-Code, der die Information für GPR120 enthält, hatten ein 60 Prozent höheres Risiko für Übergewicht. Wenn ein fehlerhaftes GPR120-Eiweiß gebildet wird, so die Vermutung der Forscher, findet eine vermehrte Einlagerung von Fett in andere Gewebe statt, wie Leber, Muskeln und Blutgefäße. Die langfristigen Folgen können ein Typ-2-Diabetes und Herzkreislauf-Erkrankungen sein.

Ist das fehlerhafte GPR120 ein Schlüssel zu Fettleibigkeit und Diabetes?

Der Fettsensor GPR120 spielt eine Schlüsselrolle bei der Verarbeitung von Nahrungsfett, der Fettspeicherung, der Blutzuckerregulierung und der Kontrolle von Entzündungsprozessen. Ein fehlendes oder fehlerhaftes GPR120-Eiweiß kann in Kombination mit einer fettreichen Ernährung die Entstehung von Übergewicht fördern. Wie sich GPR120 speziell bei Menschen mit Diabetes mellitus verhält, d. h. wie aktiv der Rezeptor hier im Fettgewebe ist, wird zurzeit untersucht. Mit diesem Wissen könnten sich in der Zukunft weitere Wege für neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen.

Dr. med. Anja Lütke, Ratekau, freie Mitarbeiterin von Diabetes-heute.de, Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Quelle:
Ichimura A et al. Dysfunction of lipid sensor GPR120 leads to obesity in both mouse and human. Nature 2012; 483: 350-4

Probanden für die GPR120-Studie am DDZ gesucht:


In der GPR120-Studie wird der GRP120-Rezeptor näher untersucht. Dieser Rezeptor könnte eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Übergewicht, Diabetes und einer Fettleber spielen. Für die wissenschaftliche Studie sucht das DDZ stark übergewichtige, adipöse Männer im Alter von 30-69 Jahren ohne bekannten Diabetes.

(Weitere Informationen zu der GPR 120-Studie)

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