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Neuer therapeutischer Ansatz bei diabetischen Nervenschmerzen

Im Laufe einer Diabetes-Erkrankung entwickeln Betroffene häufig eine Nervenschädigung (Diabetische Polyneuropathie). Typische Symptome dieser Neuropathie sind brennende, stechende oder kribbelnde Schmerzen an Händen oder Füßen. Ein Forscherteam klärte nun einen möglichen Mechanismus auf, der zu einer verstärkten Schmerzempfindung führt und neue Ansätze zur Behandlung neuropathischer Schmerzen liefern könnte.


Nervenzellen

Nervenzellen
Foto: Gemeinnützige Hertie-Stiftung

Eine zentrale Rolle im Rahmen der Schmerzempfindung scheint das hochreaktive Stoffwechselprodukt Methylglyoxal zu spielen. Dieses Produkt wird bei erhöhten Blutzuckerspiegeln vermehrt gebildet und durch bestimmte Eiweiße, die sogenannten Glyoxylasen GLO1 und GLO2, zu Laktat abgebaut. Periphere Nerven weisen eine niedrige GLO1-Aktivität auf, sodass sich hier vermehrt Methylglyoxal anhäufen kann. In einer früheren Studie konnten Wissenschaftler an Mäusen zeigen, dass mit erhöhter GLO1-Bildung die Schmerzempfindlichkeit abnimmt, was dafür spricht, dass die Balance zwischen Methylglyoxal und der GLO1-Bildung die Schmerzempfindung beeinflusst.

Um zu erfahren, in welcher Weise Methylglyoxal wirkt, haben Wissenschaftler um Prof. Peter Nawroth sogenannte Natrium-Kanäle, die im Körper für die Reizweiterleitung verantwortlich sind, bei Mäusen untersucht. Sie fanden u. a. heraus, dass Methylglyoxal an einen bestimmten Natrium-Kanal namens NaV1.8 bindet.

Durch die Bindung wird die Funktionsfähigkeit der schmerzleitenden Nervenzelle verändert: Sie ist schneller erregbar, was wiederum zu einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit führt. Diese erhöhte Schmerzempfindlichkeit war auch in einer bildlichen Darstellung nachweisbar. So wurde die Durchblutung in Hirnarealen, die mit der Schmerzempfindung zusammen hängen, verstärkt. Auch in Mäusen, bei denen Diabetes durch Streptozotozin induziert worden war, wurden ähnliche Veränderungen gefunden, jedoch nicht bei Mäusen, denen der Natrium-Kanal fehlt (Knock-out-Mäuse). Wurde den Mäusen ein synthetisches Produkt gespritzt, das Methylglyoxal abfängt und dadurch unwirksam macht, ließ die Schmerzempfindlichkeit messbar nach.

Fazit
Erhöhte Konzentrationen des Stoffwechselproduktes Methylglyoxal könnten für ein verstärktes Schmerzempfinden verantwortlich sein. Der Zusammenhang zwischen Schmerzempfindung und Methylglyoxal bietet nach Meinung der Wissenschaftler einen vielversprechenden therapeutischen Ansatz für die Behandlung neuropathischer Schmerzen.


Dipl.-Biol. Gunilla Erdmann, Mitarbeiterin von Diabetes-heute.de, Deutsches Diabetes-Zentrum, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf

Quelle: Bierhaus A. et al.: Methylglyoxal modification of Nav1.8 facilitates nociceptive neuron firing and causes hyperalgesia in diabetic neuropathy. Nature Medicine (2012). Published online 13 May 2012. doi:10.1038/nm.2750

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