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Typ 2 Diabetes und Entzündungsmarker: Wirkungen von Insulin und Metformin

(01.10.2009) Verschiedenen Erkrankungen scheinen über Jahre hinweg schleichende Entzündungsvorgänge vorauszugehen. Das gilt für verschiedene kardiovaskuläre Erkrankungen wie Bluthochdruck, Atherosklerose, Herzinfarkt und Schlaganfall sowie auch für die Stoffwechselerkrankung Diabetes Typ 2.




Arteriosklerotisches Gefäß
Foto: DAK

Ein wesentliches Ziel in der Behandlung des Typ 2 Diabetes ist eine strenge Blutzuckereinstellung, auch um kardiovaskuläre Folgeerkrankungen zu verhindern oder weit hinauszuzögern. Nun lag die Frage nahe, zu untersuchen, ob Metformin (ein orales Antidiabetikum) und Insulin auch in der Lage sind, das Entzündungsgeschehen im Körper zu unterbinden, und somit auch langfristig vor kardiovaskulären Ereignissen zu schützen. Für mikrovaskuläre Ereignisse (die kleinen Gefäße betreffend) ist bereits belegt, dass eine strenge Blutzuckereinstellung vorbeugend wirkt.

Unter einer chronischen subklinischen Entzündung versteht man erhöhte Werte von Entzündungsproteinen im Serum, die aus klinischer Sicht im oberen Normalbereich liegen. Das bedeutet, eine Entzündung liegt vor, bereitet den Patienten aber zunächst keine Beschwerden. Als Entzündungsmarker einer chronisch verlaufenden, subklinischen Entzündung gilt zum Beispiel das so genannte C-reaktive Protein (CRP). Innerhalb dieser Studie wurden neben dem CRP noch folgende Entzündungsmarker untersucht: Interleukin-6 (IL-6) und der lösliche TNF-Rezeptor 2 (sTNFr2).

Bei dieser randomisierten Studie wurden 500 Patienten mit unzureichender Blutzuckereinstellung über einen Zeitraum von 14 Monaten untersucht. Der Diabetes Typ 2 wurde bei allen Patienten erst in den vergangenen zwei Jahren diagnostiziert. Die Probanden wurden in 4 Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe erhielt ein Scheinmedikament (Placebo) anstelle von Metformin, die zweite Gruppe erhielt ebenfalls ein Placebo, zusätzlich jedoch wirksames Insulin glargin (Lantus®). Die Probanden in der dritten Gruppe wurden ausschließlich mit dem wirksamen Metformin behandelt und die vierte Gruppe erhielt eine Kombinationstherapie mit Metformin und Insulin glargin. Bei allen Patienten erfolgte eine regelmäßige Kontrolle der Nüchternglukose, der Langzeitblutzuckerwerte (HbA1c) sowie der postprandialen Blutzuckerwerte.

Die Ergebnisse waren überraschend. Zwar konnte in allen Gruppen eine Reduktion des CRP gemessen werden, jedoch waren die Unterschiede der CRP-Reduktion der verschiedenen Gruppen untereinander (Insulin vs. kein Insulin und Metformin vs. Placebo) nicht signifikant.

Lediglich die Gruppe, die ausschließlich mit Insulin behandelt wurde, zeigte eine signifikante Senkung des CRP verglichen mit der Placebo-Gruppe. Die Ergebnisse für die weiteren Entzündungsmarker IL-6 und sTNFr2 fielen vergleichbar aus.

Entsprechend den Erwartungen konnten jedoch die Glukosespiegel und der Langzeitblutzuckerwert HbA1c signifikant gesenkt werden, und zwar in den Gruppen, die wirksame Medikamente und kein Scheinmedikament erhalten haben. Die stärkste Senkung des HbA1c sowie der Nüchtern- und postprandialen Blutglukosewerte erfolgte in der Gruppe, die mit der Kombinationstherapie Metformin und Insulin glargin behandelt wurde.

Schlussfolgerung:
Trotz einer effizienten Blutzuckerkontrolle mit den Medikamenten Metformin und Insulin konnten kein signifikanter Rückgang der Entzündungsmarker gemessen werden. Allerdings handelt es sich hierbei um einen relativ kurzen Untersuchungszeitraum von 14 Monaten, so dass keine Aussagen bezüglich einer Langzeitwirkung gemacht werden können. Die Autoren blieben eine mögliche Erklärung für diese Ergebnisse schuldig, weisen jedoch auf die Notwendigkeit hin, dass weitere effiziente Therapien wie die der Bluthochdruck sowie die überhöhter Blutfettwerte als auch die Senkung diverser Risikofaktoren wie Übergewicht und fehlende körperliche Betätigung vonnöten sind, um das kardiovaskuläre Risiko, welches mit einem Typ 2 Diabetes einhergeht, zu senken.

Gunilla Erdmann, freie Mitarbeiterin von Diabetes-heute.de, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle:
Pradhan et al. Effects of Initiating Insulin and Metformin on Glycemic Control and Inflammatory Biomarkers Among Patients With Type 2 Diabetes. JAMA. 2009;302(11):1186-1194

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