Newsletter  |  Montag, 22. Januar 2018, 17:02 Uhr
Startseite

Diabetes-News

Über Diabetes
Fachthemen
Ernährung
Patientenfragen

Praktische Hilfe
Diabetes und Vorsorge
Klinische Studien
Diabetes-Kalender

Selbsthilfe-Suche
Arzt-/Klinik-Suche

 
 
 
gefördert durch:
 
Beeinflussen Antidiabetika den Verlauf der Alzheimerkrankheit?

(23.10.2008) Wissenschaftler von der Mount Sinai School of Medicine in New York haben untersucht, ob es bei der Alzheimerkrankheit einen Zusammenhang zwischen einer Diabetes-Behandlung und den krankhaften Veränderungen im Gehirn gibt. Das interessante Ergebnis: Personen, die mit einer Kombination aus Insulin und anderen Diabetesmedikamenten behandelt wurden, zeigten tatsächlich weniger schädliche Ablagerungen an den Nervenzellen.




Antidiabetika können das Fortschreiten einer Alzheimerkrankheit möglicherweise günstig beeinflussen

Alzheimer ist die häufigste Demenzerkrankung und bei Menschen in fortgeschrittenem Alter weit verbreitet. Die Betroffenen leiden unter Denk-, Konzentrations- und Auffassungsstörungen bis hin zur Unfähigkeit, selbst einfache Handlungen ausführen zu können. Typisch sind auch Veränderungen der Persönlichkeit, rasche Stimmungsschwankungen und Depressionen. Die Ursachen der Alzheimer-Krankheit sind nach wie vor nur teilweise bekannt. Bisher weiß man, dass entzündliche Prozesse im Gehirn und das Eiweiß Beta-Amyloid eine Rolle spielen. Beta-Amyloid wird bei Alzheimer-Patienten falsch verarbeitet, so dass es sich im Gehirn ablagert (= Plaques). In der Folge werden Nervenzellen und Nervenzellkontakte geschädigt und gehen zugrunde.

Verschiedene Studien haben in der Vergangenheit Hinweise geliefert, dass auch die Insulinresistenz und der Insulinstoffwechsel das Fortschreiten der Demenzerkrankung beeinflussen. Die genauen Zusammenhänge sind bisher aber noch unklar. In der vorliegenden Studie haben Ärzte aus den Fachabteilungen für Psychiatrie, Neurologie und Pathologie einen ganz neuen Untersuchungsansatz gewählt: Die Wissenschaftler sind der Frage nachgegangen, ob sich eine medikamentöse Beeinflussung des Zuckerstoffwechsels auf die Dichte der schädlichen Eiweiß-Plaques im Gehirn auswirkt. Um dies herauszufinden, hat man die Befunde von Obduktionen bei Verstorbenen ausgewertet.

In die Studie wurden 248 Personen eingeschlossen, die zu Lebzeiten an einer Demenz erkrankt waren (CDR-Durchschnitt nach dem „Clinical Dementia Rating“: 2,4). Hierunter befanden sich 124 Diabetiker und 124 Nicht-Diabetiker. Das durchschnittliche Alter zum Zeitpunkt des Todes lag bei 81,2 Jahren. In der Gruppe der Diabetespatienten hatten 29 Personen keine Diabetesmedikamente eingenommen, 49 Fälle waren ausschließlich mit Insulin behandelt worden, 28 Untersuchte hatten Tabletten gegen den Diabetes erhalten und 18 Personen waren mit einer Kombination aus Insulin und Tabletten behandelt worden.

Bei allen Verstorbenen bestimmten die Wissenschaftler die Anzahl und Dichte krankhafter Eiweiß-Plaques in unterschiedlichen Regionen des Gehirns. Dabei fanden sie heraus, dass Diabetiker, die eine Kombinationsbehandlung aus Insulin und Tabletten erhalten hatten, die geringste Dichte und eine um ca. 20 Prozent verringerte Anzahl schädlicher Plaques aufwiesen. Dies traf  sowohl für den Vergleich mit anderen Diabetikern als auch mit Nicht-Diabetikern zu und umfasste alle untersuchten Gehirnregionen (Großhirnrinde, Hippocampus, entorhinaler Cortex, Amygdala). Das Forscherteam aus New York schließt aus den Ergebnissen, dass die Diabetesbehandlung das Fortschreiten einer Alzheimerkrankheit möglicherweise günstig beeinflussen kann. Welche Bedeutung diese Befunde genau haben, ist allerdings noch unklar. Fest steht, dass bisher noch viele Fragen offen sind, die in weiteren Studien geklärt werden müssen.


Dr. med. Anja Lütke, freie Mitarbeiterin von Diabetes-Deutschland.de, Deutsches Diabetes-Zentrum an der Heinrich-Heine-Universität Düsseldorf, Leibniz-Zentrum für Diabetes-Forschung

Quelle: Beeri MS, Schmeidler J, Silverman JM et al. Insulin in combination with other diabetes medication is associated with less Alzheimer neuropathology. Neurology 2008; 71:750-757.

Darstellung zum Ausdrucken